محققان ژاپنی دانشگاه تسوکوبا، در مطالعه‌ اخیر خود، یک مسیر سیگنال‌ دهی خاص را در سلول ‌های مغز مشخص کرده اند که مسئول تنظیم طول و عمق خواب است.

 

دانشمندان گفته اند: پس از بررسی جهش‌ های ژنتیکی و نحوه تاثیر آنها بر الگوهای خواب، جهشی را شناسایی کردیم که منجر به خواب طولانی ‌تر و عمیق‌ تر از حد معمول در موش ‌ها شد.

 

محققان دریافتند: این امر ناشی از سطوح پایین آنزیمی به نام هیستون داستیلاز 4 (HDAC4) است که به سرکوب بیان ژن ‌های هدف، معروف است.

 

همچنین مطالعات قبلی نشان داده بود: HDAC4 به شدت تحت تاثیر اتصال مولکول های فسفات، در فرآیندی به نام فسفوریلاسیون، قرار می گیرد. هنگامی که این اتفاق می افتد، HDAC4 تمایل دارد از هسته سلول فاصله گرفته و در نتیجه سرکوب پروتئین های موثر در خواب، کاهش می یابد. در این مطالعه، محققان، به بررسی تاثیر فسفوریلاسیون HDAC4، بر خواب پرداختند.

 

پژوهشگران اضافه کرده اند: ما روی پروتئینی به نام کیناز القایی نمک 3 که با نام SIK3، نیز شناخته می شود و HDAC4 را فسفریله می کند، متمرکز شدیم. همچنین بر اساس نتایج مطالعات قبلی دریافتیم که این پروتئین اثرات قوی بر خواب دارد.

 

تیم تحقیقاتی دریافت:در هنگام کمبود SIK3 یا هنگامی که HDAC4 به منظور جلوگیری از فسفوریلاسیون، اصلاح شد، موش ‌ها خواب کمتری داشتند.

 

در مقابل، هنگامی که موش ‌ها نسخه فعال ‌تری از SIK3 را داشتند که فسفوریلاسیون HDAC4 را افزایش می ‌داد، خیلی بیشتر خوابیدند. به گزارش سیناپرس، محققان، همچنین پروتئین دیگری به نام LKB1 را شناسایی کردند که SIK3 را فسفریله می کند و در صورت کمبود، عمق خواب را کاهش می دهد.

 

پژوهشگران توضیح داده اند، یافته ‌های ما نشان داده اند که یک مسیر سیگنال ‌دهی در سلول ‌های مغز، از LKB1 به SIK3 و سپس به HDAC4 وجود دارد؛ که این مسیر، منجر به فسفوریلاسیون HDAC4 می شود که احتمالا به دلیل بیان ژن های تقویت کننده خواب، کیفیت خواب را بهبود می بخشد. یافته های تحقیقاتی در مجله Nature منتشر شده اند.