محققان اخیرا راهی را برای بازگرداندن بینایی به موش‌های بالغی که به نوعی نابینایی مادرزادی مبتلا هستند کشف کرده‌اند. این موش‌ها به نوعی اختلال نادر انسانی در شبکیه چشم مبتلا بودند که آموروز مادرزادی لبر (LCA) نام دارد و معمولا باعث نابینایی یا اختلال شدید بینایی در بدو تولد می‌شود. این طور به نظر می‌رسد که این وضعیت ارثی، نتیجه جهش در یکی از ده‌ها ژن مرتبط با شبکیه چشم و توانایی شبکیه در تشخیص نور است.

 

 

محققان چندین دهه است که برروی درمان‌هایی که ممکن است گیرنده‌های نوری آسیب دیده یا ناکارآمد در این بخش از چشم را بازیابی کند، کار می‌کنند. برخی استراتژی‌ها شامل ایمپلنت یا کاشت شبکیه، مداخلات ویرایش ژن‌ها و یا دارو درمانی هستند.

 

این درمان‌های نوظهور، همگی باعث تقویت بینایی شده و هر یک تا حدودی موفق بوده‌اند ولی ترکیبات مصنوعی که شبکیه چشم را هدف قرار می‌دهند، مخصوصا برای افرادی که دارای جهش‌هایی هستند که شامل گیرنده‌های نوری استوانه‌ای بودند، اثربخش و امیدوارکننده نشان داده‌اند.

 

این استوانه‌ها، در حقیقت گیرنده‌های نوری در بخش پشتی چشم هستند که نور کم را حس می‌کنند. این نورون‌های تخصصی از یک سری واکنش‌های بیوشیمیایی برای تبدیل نور حسی به سیگنال‌های الکتریکی برای آنکه بقیه مغز قادر به خواندن داده‌ها شود، بهره می‌برند.

 

هنگامی که رنگدانه‌های حساس به نور، در استوانه‌های شبکیه، سطوح کمی از نور را جذب می‌کنند، مولکول‌های ۱۱-cis شبکیه را به مولکول‌های تمام ترانس شبکیه تبدیل می‌نمایند که به نوبه خود نوعی تکانه ایجاد کرده که از عصب بینایی به سمت مغز حرکت می‌کند.

 

مطالعات پیشین برروی کودکان مبتلا به LCA حاکی از آن است که درمان‌های رتینوئید مصنوعی می‌تواند تا حدودی به بازگرداندن دید از دست رفته آنها کمک کند؛ البته در شرایطی که مستقیما داخل چشم تزریق شود. ولی اینکه این درمان‌ها چه تاثیری بر درمان بزرگسالان مبتلا به این بیماری خواهد داشت، هنوز به خوبی درک نشده است.

 

طبق نوشته محققان، گرچه پیشرفت‌هایی در این مسیر حاصل شده ولی هنوز مشخص نیست که مدارهای بینایی افراد بزرگسال تا چه حد می‌تواند بعد از اصلاح نقص‌های شبکیه به حالت کاملا عملکردی در سطح قشر بینایی برگردند.

 

به طور سنتی، این‌طور به نظر می‌رسید که سیستم بینایی مغز، در طول دوره‌های رشد خاصی در اوایل زندگی افراد شکل گرفته و تقویت می‌شود. اگر چشم در طول این دوره‌های سرنوشت‌ساز و حساس، تمرین داده نشود، شبکه‌های بینایی در مغز هرگز برای بینایی درست تنظیم نشده و منجر به نقص بینایی مادام‌العمر خواهند شد ولی پتانسیل یک پستاندار برای بینایی ممکن است آنقدرها هم سخت و پیچیده نباشد.

 

برای بررسی این ایده، محققان یک رتینوئید مصنوعی را به مدت هفت روز به جوندگان بالغی که به‌صورت مادرزاد به دژنراسیون شبکیه مبتلا بودند، تجویز کردند. این روش درمانی نهایتا در بازیابی نسبی بخشی از حساسیت به نور در چشم این حیوانات و رفتارهای معمولی جهت‌گیری نور برای ۲۷ روز، موفقیت‌آمیز بود. ۹ روز بعد از درمان، نورون‌های بیشتری در قشر بینایی، توسط اعصاب بینایی فعال شدند.

 

 

این بدان معناست که مسیر بینایی مرکزی که اطلاعات را از چشم به قشر بینایی منتقل می‌کند، می‌تواند به طرز قابل توجهی، توسط درمان‌های رتینوئیدی ، حتی در موش‌های بالغ، بازسازی شود. سونیل گاندی، نوروبیولوژیست دانشگاه کالیفرنیا دراین باره گفته:« حقیقتا ما از اینکه چطور این روش درمانی، مدارهای مغزی درگیر در بینایی را نجات داده، حیرت‌زده شدیم. دیدن، شامل چیزی بیشتر از شبکیه دست نخورده و فعال است. فرآیند دیدن با ارسال سیگنال‌هایی به مغز، از داخل چشم شروع می‌شود. در مدارهای داخلی مغز است که درک بصری از آنجا ایجاد می‌گردد.»

 

این مطالعه تنها برروی موش‌ها انجام شده ولی همین کشفیات باعث شده تا دانشمندان علوم اعصاب به این باور برسند که پنجره حیاتی برای سیستم بینایی انسان هم احتمالا گسترده‌تر از آن چیزی است که آنها تصور می‌کردند. به بیانی دیگر، ضعف بینایی در کودکی، لزوما به این معنا نیست که قدرت بینایی در بزرگسالی هرگز قابل بازیابی نخواهد بود.

 

گاندی دراین رابطه ادامه داد:« بلافاصله پس از درمان، سیگنال‌هایی که از چشم دیگر که مسیر غالب در موش است ساطع می‌شد، دو برابر بیشتر نورون‌های مغز را فعال می‌کرد.»

 

اما در هر صورت به تحقیقات بیشتری بر روی مدل‌های حیوانی نیاز است ولی شاید روزی دانشمندان علوم اعصاب بتوانند به بررسی این موضوع بپردازند که آیا در انسان‌های مسن‌تری که به LCA مبتلا هستند، می‌توان به چنین دستاوردهایی رسید یا خیر. گاندی دراین رابطه گفت:« واقعیت این است که این روش درمانی در مسیر بینایی مرکزی در بزرگسالان، از یک دیدگاه جدید حمایت می‌کند که حاکی از آن است که پتانسیل پنهانی برای بینایی وجود دارد که درانتظار آغازش هستیم.»